고지방 식단은 세포가 혈액 속의 지방을 빨아들이기 때문에 유방암을 더 빨리 성장시킬 수 있다고 연구는 경고한다.

비만이 유방암의 위험을 높이고 결과를 악화시킬 수 있다는 것은 오래 전부터 알려져 왔지만, 이것이 정확히 어떻게 발생했는지는 알려지지 않았다. 지방은 암세포에게 성장을 촉진하는 데 필요한 영양분을 공급하고, 지방 합성을 담당하는 효소를 억제함으로써 암세포의 증식을 줄일 수 있다. 암 성장을 더디게(또는 멈추게) 하는 방법을 알아내기 위해서는 지방 흡수에 관한 근본적인 분자 메커니즘에 대한 이해와 이해가 필요하다. 다트머스 대학과 다트머스-히치콕 노리스 면암 센터의 연구원들은 유방암에 대한 정확한 이해를 시작했다. 그들은 최근 "매우 저밀도 지단백질의 내시경증: 유방암 세포에 의한 지질 획득을 위한 예상치 못한 메커니즘"이라는 제목의 기사를 통해 그들의 연구 결과를 Lipid Research 저널에 게재했다.

연구진은 유방암 세포가 트리글리세라이드를 지방산과 기름으로 분해하는 효소인 리포단백질리파아제(LPL)를 통해 혈류에서 순환하는 지방을 다량 섭취한다는 사실을 밝혀냈다. LDL은 유방암 세포를 지방, 특히 매우 낮은 밀도 지단백질(VDLP)을 차지하도록 한다.

LPL이 비활성화되었을 때, 암 세포는 VDLP를 훨씬 적게 차지하며, 그들의 유전자 서명은 지방산 합성과 지질 흡수 프로그램에서 다른 유전자의 보상적 상향 조절으로의 변화를 보여준다. 이 발견은 암세포가 지방을 공급받을 다른 수단을 가지고 있다는 것을 설명한다. 첫째, 그들은 그들 자신의 지방을 합성할 수 있다. 둘째, 그들은 지방흡수의 다른 경로를 가지고 있다.

암세포가 그들 자신의 지방 축적물을 제조할 수 있는 메커니즘은 가장 중요하다. 이 발견을 치료 대상으로 활용하기 위한 많은 학술 및 약제 기반 노력이 진행 중이다.

연구팀은 "이 대사 가소성은 지방산 합성의 억제가 지방산 합성의 보상적 상향 조절을 이끌어낼 수 있다는 점에서 많은 종류의 암의 지질 의존성을 목표로 하는 치료법 개발에 중요한 영향을 미친다"고 결론지었다. 게다가, 우리가 설명한 메커니즘은 식이 지방과 종양 생물학 사이의 직접적인 연관성을 제공한다.

References:
Lupien L, Bloch K, Kinlaw Wb et al., Endocytosis of very low-density lipoproteins: an unexpected mechanism for lipid acquisition by breast cancer cells. J. Lipid Res, 2019 doi: 10.1194/jlr.RA119000327